心脏病常用药物 阿托品： M受体拮抗剂，竞争性。 治疗量（0.4~0.6mg）：心率↓。 大剂量（1.0~2.0mg）： ① 拮抗迷走神经对心脏的抑制作用，心率↑–→抗 缓慢性心律失常。 ② 加快窦房结的传导，心率↑–→抗 缓慢性心律失常。 ③ 小血管解痉，以皮肤血管显著–→抗 休克。 ■ 心率过速者/高热者 禁用。 去甲肾上腺素： α1、α2受体激动剂，β1作用较弱，对β2无作用。 α1→小血管收缩–→抗 休克，神经源性/药物中毒性。 β1→心率↑，传导↑，心肌收缩力↑，心排出量↑–→抗 休克，神经源性/药物中毒性。 ■ 暂时维持措施，不可长期、大剂量使用–→肾血流↓–→肾衰/微循环障碍↑。 肾上腺素： α、β受体激动剂。 β1→心率↑，传导↑，心肌收缩力↑，心排出量↑–→抗 心脏骤停。 α→血管收缩，骨骼肌/冠状动脉扩张–→与局麻药配伍使用/局部止血。 β2→支气管平滑肌松弛，抑制过敏物质释放–→支气管哮喘急性发作。 β2→支气管粘膜血管收缩–→消除支气管粘膜水肿。 机体代谢↑ ■ 应用于心脏骤停时采用心内注射，注意室颤的发生，配合除颤器与利多卡因使用。 多巴胺： β1受体激动；促去甲肾上腺素释放。–→抗 休克（感染、心源、出血） α受体/多巴胺受体→肾血管/肠系膜血管扩张–→抗 肾衰，与利尿剂合并使用。 异丙肾上腺素： β1、β2受体激动剂。 β1→正性肌力/正性频率，心率↑，传导↑，窦房结↑–→Ⅰ、Ⅱ度房室传导阻滞；心脏骤停。 β2→骨骼肌血管扩张，肾血管/肠系膜血管扩张较弱–→抗 休克（感染性、中心静脉压↑） β2→冠脉扩张/舒张压↓→冠脉血流↑–→抗 休克（感染性、心排出量↓） β2→支气管平滑肌松弛，抑制过敏物质释放–→支气管哮喘急性发作，喷雾给药。 酚妥拉明： α受体阻断剂。 血管扩张–→外周血管痉挛性疾病/拮抗 去甲肾上腺素的缩血管作用。 血管扩张–→降低 体循环/肺循环阻力–→抗 休克 / 肺水肿。 心脏正性肌力/正性频率–→心率↑，传导↑，心肌收缩力↑，心排出量↑–→抗 休克 尚可应用于其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭。 普萘洛尔： β受体阻断剂。 β1→心率↓（→心动过缓→失速），传导（→停搏）↓，PR↑–→抗 心律失常（窦性心动过速，房颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速）。 β1→心收缩力↓，心排出量↓（→排血减少），心肌耗气量↓，血压↓–→抗 心绞痛/心肌梗死。 β1→血管收缩、外周阻力↑（→肝、肾血流减少→肝衰竭、ARF），冠脉血流↓ β2→支气管平滑肌收缩–→支气管痉挛–→诱发/加重哮喘急性发作。 β1→肾素分泌↓ 内在拟交感活性→β受体激动→抑制心肌收缩、减慢心率、收缩支气管作用↓ 膜稳定作用→局麻作用/奎尼丁作用。 抗凝→出血倾向。 抗 甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象→抗 室性心律失常。 ■ 严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘禁用。 维拉帕米：各型心绞痛，心律失常，轻、中度高血压，肥厚性心肌病 硝苯地平：各型心绞痛（不稳定型心绞痛有一定局限性），严重高血压 尼莫地平：各型心绞痛，脑血管疾病 地尔硫卓：各型心绞痛，心律失常，轻、中度高血压 钙拮抗药 负性肌力作用→减少Ca2+含量→心肌耗氧量↓，保护心肌细胞–→抗 心绞痛 负性频率/负性传导→抑制Ca2+内流→窦房结自律性↓，房室结传导↓，不应期↑，折返激动（-）–→阵发性室上性心动过速。 血管扩张→明显扩张血管，冠脉、脑血管均可受益–→抗 心绞痛。 松弛平滑肌→支气管、胃肠道、子宫平滑肌、输尿管。 抑制血小板凝集→抗凝。 ■ 不与β受体阻断剂合用。 利多卡因：急性心肌梗死及强心苷所致的室前期前收缩，室性心动过速，室颤。 I-B类 轻度 阻滞Na通道。 抑制Na+内流，促进K+外流，仅对希-普系统有效。 治疗量： ① 降低普肯野氏纤维自律性。 ② 对传导速度无影响。 ③ APD↓，ERP相对延长。 血K+↓→K+外流→普肯野氏纤维超极化→静息电位↓→传导↑ 血K+↑/大剂量→传导↓ 胺碘酮：消除房颤，维持窦性节律，阵发性室上性心动过速，静滴→严重室性心动过速/心颤，口服→室性心动过速/预防室颤。 Ⅲ类 选择性延长复极药 阻滞Na+、Ca2+通道/β受体阻断→窦房结/普肯野氏纤维自律性↓ 阻滞Na+、Ca2+通道→普肯野氏纤维与房室结传导速度↓ 阻滞K+、Na+通道→心房肌、心室肌、普肯野氏纤维的APD、ERP明显延长。 地高辛/洋地黄： 强心苷。 正性肌力作用→心肌收缩最高张力↑，最大缩短速率↑→心肌收缩有力而敏捷–→治疗 慢性/充血性心力衰竭（CHF） 本文来源：https://www.wddqw.com/doc/10619aa1f56527d3240c844769eae009591ba233.html