煤烟和煤焦油的区别 1煤烟：其主要成分为硅酸盐、铝硅酸盐、氧化硅、硫酸盐等,含铁也相当高，其他还有包括水蒸汽及 SO x 气体，特别是含硫高的煤作为燃料时。总的煤灰中的 75 ％～ 85 ％变成飞灰 2煤焦油： 高温煤焦油 黑色粘稠液体，相对密度大于1.0,含大量沥青,其他成分是芳烃及杂环有机化合物。包含的化合物已被鉴定的达 400余种 低温煤焦油 也是黑色粘稠液体，其不同于高温煤焦油是相对密度通常小于1.0，芳烃含量少,烷烃含量大，其组成与原料煤质有关 烟草本身只含有微量的多环芳烃，而焦油中的大量多环芳烃，绝大部分是在吸烟过程中生成的。它的生成、富集、增值量与烟的局部点燃温度有密切关系，在吸烟时，纸烟点燃局部温度可达600—900℃，在吸烟的当时，炽红部位温度可达980—1050℃，在两次吸烟之间的间歇期，温度约下降100—150℃。在吸烟过程中，除了纸烟的外层部分外，基本上都是供氧不足条件下燃烧的，不仅产生大量的一氧化碳，而且随着焦化温度的升高，生成多环芳烃的种类增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而苯酚类和富马酸等促癌物，则在500—700℃低温度条件下生成。因此，烟焦油中多环芳烃的含量，无论在种类和数量上都比烟草本身的含量要多得多。 生成量 吸烟过程中生成的烟焦油，约为原烟草重量的1～6‰，烟焦油的产量与吸烟的频率有一定的关系。单位时间内吸的次数越多，焦油的生成量就越多。每分钟吸3口烟生成的焦油量几乎比每分钟吸1口烟多1倍。焦油的生成量也与纸烟长度有关，这是可以想像到的，因为烟草点燃处，生成的烟焦油烟雾，通过纸烟未燃烧部位时，其中一部分被烟草所吸附。当点燃处越来越接近末端时，生成的焦油几乎大部分都进入到吸烟者呼吸道中，一支卷烟的前半截与后半截生成的焦油量之比约为1∶1.4，雪茄烟，斗烟和水烟的焦油生成量都比纸烟少。 吸烟过程中生成的烟焦油，随烟流进入吸烟者的呼吸道，被呼吸道吸收的量与吸烟习惯有极密切关系。在一次深吸烟中（猛吸一口），约有90％以上的气溶胶微粒被带到肺中；如在吸烟后屏气5秒中，可有82％的微粒被滞留在肺中；屏气30秒钟，滞留率可高达93％。 危害 据科学分析，香烟烟雾中所含的直接致癌化学物质达30余种，其中以煤焦油的含量为最高，每支香烟内约含25mg（标明含量：中）。煤焦油是烟叶中糖份不完全燃烧后生成的，它既是致癌的祸首，又是其他化合物的载体。这些化合物有三苯丙砒、一氧化碳，各种芳烃类化合物，当然还有人人都知道的尼古丁。 烟焦油对人体的危害有： （1）致癌：是确定致癌物，能诱发人体细胞突变，抑制人体免疫功能的发挥，这已为医学研究所证明。 （2）加速血管硬化：人体衰老是一个几十年的过程，这几十年里，血管逐步硬化、丧失弹性；这一过程是无法逆转的，平时服用保健品只能延缓，并不能返老还童，吸烟者血液内溶有一定的焦油成分，作用于血管管壁，加速血管硬化，对于脑血管和心血管这些脆弱部分更加敏感，近些年来，心脑血管疾病是影响人们健康的第一杀手，与香烟有着直接关系。 实验证明：一支纸烟的烟气即足以使一片直径3厘米的泸膜完全变黑，泸膜上的颗粒物质足以使艾姆氏移码型菌株TA98引起显著“回变”，如果在纸烟烟雾弥漫的公共场所采集数十升空气量，其中的颗粒物质可以引起同样“回变”的结果和致癌的危险。吸烟20年后，年龄45岁的人，要比不吸烟的人群患肺癌者高出10倍以上。 致癌原理 烟焦油中的酚类化合物本身无致癌性，但具有明显的促癌作用，它们在各种类型的烟草中的含量因类型不同而异，据测定，斗烟丝用烟斗吸（每分钟吸 2口，每次35毫升、持续约 2秒）0.69毫克/克，纸烟0.25毫克/克，水烟0.02毫克/克，斗烟丝滤成的酚比卷烟高的原因，是斗烟丝拌进糖料较多，糖料是生酚的来源之一。 焦油中的致癌物质和促癌物质，能直接刺激气管、支气管粘膜，使其分泌物增多、纤毛运动受抑制，造成气管支气管炎症；焦油被吸入肺后，产生酵素，使肺泡壁受损，失去弹性，膨胀、破裂，形成肺气肿；焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。美国癌症协会指出：每天吸烟少于10支的吸烟者患肺癌的机会是不吸烟者的5倍，若每天吸烟多于2包，则是20倍。全世界每年死于肺癌者高达100万人，其中90％是由吸烟直接引起的。 成分 烟草本身只含有微量的多环芳烃，而焦油中的大量多环芳烃，绝大部分是在吸烟过程中生成的。它的生成、富集、增值量与烟的局部点燃温度有密切关系，在吸烟时，纸烟点燃局部温度可达600—900℃，在吸烟的当时，炽红部位温度可达980—1050℃，在两次吸烟之间的间歇期，温度约下降100—150℃。在吸烟过程中，除了纸烟的外层部分外，基本上都是供氧不足条件下燃烧的，不仅产生大量的一氧化碳，而且随着焦化温度的升高，生成多环芳烃的种类增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而苯酚类和富马酸等促癌物，则在500—700℃低温度条件下生成。因此，烟焦油中多环芳烃的含量，无论在种类和数量上都比烟草本身的含量要多得多。 生成量 吸烟过程中生成的烟焦油，约为原烟草重量的1～6‰，烟焦油的产量与吸烟的频率有一定的关系。单位时间内吸的次数越多，焦油的生成量就越多。每分钟吸3口烟生成的焦油量几乎比每分钟吸1口烟多1倍。焦油的生成量也与纸烟长度有关，这是可以想像到的，因为烟草点燃处，生成的烟焦油烟雾，通过纸烟未燃烧部位时，其中一部分被烟草所吸附。当点燃处越来越接近末端时，生成的焦油几乎大部分都进入到吸烟者呼吸道中，一支卷烟的前半截与后半截生成的焦油量之比约为1∶1.4，雪茄烟，斗烟和水烟的焦油生成量都比纸烟少。 吸烟过程中生成的烟焦油，随烟流进入吸烟者的呼吸道，被呼吸道吸收的量与吸烟习惯有极密切关系。在一次深吸烟中（猛吸一口），约有90％以上的气溶胶微粒被带到肺中；如在吸烟后屏气5秒中，可有82％的微粒被滞留在肺中；屏气30秒钟，滞留率可高达93％。 危害 据科学分析，香烟烟雾中所含的直接致癌化学物质达30余种，其中以煤焦油的含量为最高，每支香烟内约含25mg（标明含量：中）。煤焦油是烟叶中糖份不完全燃烧后生成的，它既是致癌的祸首，又是其他化合物的载体。这些化合物有三苯丙砒、一氧化碳，各种芳烃类化合物，当然还有人人都知道的尼古丁。 烟焦油对人体的危害有： （1）、致癌：是确定致癌物，能诱发人体细胞突变，抑制人体免疫功能的发挥，这已为医学研究所证明。 （2）、加速血管硬化：人体衰老是一个几十年的过程，这几十年里，血管逐步硬化、丧失弹性；这一过程是无法逆转的，平时服用保健品只能延缓，并不能返老还童，吸烟者血液内溶有一定的焦油成分，作用于血管管壁，加速血管硬化，对于脑血管和心血管这些脆弱部分更加敏感，近些年来，心脑血管疾病是影响人们健康的第一杀手，与香烟有着直接关系。 实验证明：一支纸烟的烟气即足以使一片直径3厘米的泸膜完全变黑，泸膜上的颗粒物质足以使艾姆氏移码型菌株TA98引起显著“回变”，如果在纸烟烟雾弥漫的公共场所采集数十升空气量，其中的颗粒物质可以引起同样“回变”的结果和致癌的危险。吸烟20年后，年龄45岁的人，要比不吸烟的人群患肺癌者高出10倍以上。 致癌原理 烟焦油中的酚类化合物本身无致癌性，但具有明显的促癌作用，它们在各种类型的烟草中的含量因类型不同而异，据测定，斗烟丝用烟斗吸（每分钟吸 2口，每次35毫升、持续约 2秒）0.69毫克/克，纸烟0.25毫克/克，水烟0.02毫克/克，斗烟丝滤成的酚比卷烟高的原因，是斗烟丝拌进糖料较多，糖料是生酚的来源之一。 焦油中的致癌物质和促癌物质，能直接刺激气管、支气管粘膜，使其分泌物增多、纤毛运动受抑制，造成气管支气管炎症；焦油被吸入肺后，产生酵素，使肺泡壁受损，失去弹性，膨胀、破裂，形成肺气肿；焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。美国癌症协会指出：每天吸烟少于10支的吸烟者患肺癌的机会是不吸烟者的5倍，若每天吸烟多于2包，则是20倍。全世界每年死于肺癌者高达100万人，其中90％是由吸烟直接引起的。 发病率 我国江苏省启东县农民的吸烟率为70.32％。70年代男性肺癌发病率为21.64/10万，到80年代上升到38.95/10万，增加近80％。肺癌发病年增长率为5.88％。由此进一步看出，肺癌发生同吸烟的密切关系。 据调查喉癌发病近年来有明显增多。喉癌患者 98％都有吸烟史。喉癌好发于男性，男女之比全国平均为10∶1。吸烟患喉癌的危险性比不吸烟者大18倍。 本文来源：https://www.wddqw.com/doc/bb8a02d5740bf78a6529647d27284b73f242368d.html