十万个为什么人为什么要吃肉,十万个为什么：为什么人无法抗拒食物的诱惑？

　　【#能力训练# 导语】在办公室里待了一整天之后，大脑中的血糖浓度直线下降。这时，你开始困扰：我能到哪里去找点吃的?或许，你会马上拿起钱包，冲到街上的快餐店里，买上一大包食物。等你啃着高油脂含量的汉堡包时，大脑会突然反应过来：我这是在干什么?

　　这些情景几乎每天都会发生。虽然这些冲动只是暂时的，但*的力量是强大的，能够压倒我们对营养的需求。控制意识行为的大脑能够帮助我们作出健康而又正确的判断，决定我们应该吃些什么。可是，当我们空荡荡的肠胃开始抱怨时，这些来自大脑的正确建议立马会变得不堪一击。不幸的是，这种根据肠胃感觉作出的毫无远见的决定，对我们健康的威胁越来越大。

　　近年来，关于饮食过量和过度肥胖的研究进展非常迅速。超重已经成为造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。根据美国疾病控制预防中心(CentersforDiseaseControlandPrevention)和美国国家癌症研究所(NationalCancerInstitute)的资料显示：2000年，美国跟肥胖有关的死亡病例超过了11万。美国《健康事务》(HealthAffairs)杂志在2002年发表的一篇报告说，美国每年花费在超重和肥胖病人身上的医疗费用，多达900多亿美元，这相当于美国每年国家健康支出的9.1%。医师们把“人体脂肪健康指数(BodyMassIndex，BMI)超过30”定义为肥胖。如果一个人的人体脂肪健康指数超过25，就已经超重了。按照这个标准，2003年到2004年的美国国家健康和营养调查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey)显示，大约有1/3的美国成年人超重，还有1/3属于肥胖。

　　“停止”荷尔蒙

　　长期以来，科学家们在探寻肥胖的成因时，都专注于代谢激素的研究。1994年，美国洛克菲勒大学(RockefellerUniversity)的杰弗里·M·弗里德曼(JeffreyM.Friedman)发现，脂肪组织或脂肪细胞拥有一个能够阻止过量进食的反馈机制。脂肪细胞会分泌出一种蛋白质，通过血液流动进入大脑，抑止下丘脑产生饥饿感。弗里德曼称这种反馈机制为致轻素(leptin)，这个词来自希腊语leptos，意思是小的，稀薄的。

　　当研究人员通过某种手段，使老鼠体内遗传性的致轻素不能再发挥作用时，老鼠很快就变胖了。这个试验结果引发一些猜测，一些人认为，肥胖是由人体先天的反馈机制决定的，而不是由人类后天的行为造成的。最新的调查结果发现，这种解释其实过于片面了：致轻素也会对上瘾行为产生重要的影响。*上瘾实验室里的动物，停止服毒之后，如果再加上持续饥饿，它们会感到更加难受。或许，过饱荷尔蒙不仅可以抑止人们对食物的*，也能抑制某些毒品的成瘾性。

　　食物是毒品?

　　有过节食经历的人都知道，要戒掉旧的饮食习惯有多难。那么，我们是否应该把那些超重的人都看作是“瘾君子”的一种呢?乍一看，这种对比似乎太过牵强。毕竟，一个吃得很多的人只是没能强忍住大量进食的*而已，超重的节食者也并没有出现戒毒者一样强烈的生理反应。但肥胖者的确显示出了一些依赖性的特点，他们似乎是在一股力量的推动下，才去狂吃的，而且，吃得失去了控制。在他们看来，似乎其他需求都变得不重要。

　　从神经生物学的角度来看，毒品上瘾和狂吃的症状不尽相同。神经纤维束从中脑运动到一个叫做伏隔核的组织，当我们兴奋或是惊讶时，这个组织会分泌出大量不寻常的神经传递素——多巴*。如果一只饥饿的狮子发现了一块美味的肉，它的伏隔核就会被多巴*所淹没。同样，*和*也会使伏隔核里的多巴*含量增加至少10倍，传导出阵阵快感。

　　这个报酬机制也控制着下丘脑，这就是说，它控制着饮食行为。那些被改变了遗传性的老鼠不再制造多巴*，正好说明了这种联系的重要性。就算饿得要死，它们也没有丝毫想吃东西的*。但只要提供了多巴*，他们的饮食行为又会立刻恢复正常。

　　2001年，美国布鲁克海文国家实验室(BrookhavenNationalLaboratory)的吉恩-杰克·王(Gene-JackWang)和美国国家滥用药物协会(NationalInstituteonDrugAbuse)的纳拉·沃尔克(NoraVolkow)确定了多巴*在饮食行为上的重要作用。通过使用正电子断层扫描技术，他们测量了超重的自愿者纹状体里多巴*受体的数量，进而发现这个数字与人体脂肪健康指数相互关联。人体脂肪健康指数越高，多巴*受体就越少。研究人员还断定，严重超重的人在多巴*上的先天短缺，导致他们以食物的形式不断寻找新的报酬。在那之后，他们的大脑又会对多巴*过量进行补偿，减少多巴*受体的数量。就像发生在瘾君子身上的情况一样，*上瘾以后，他们也会有类似的报酬机制。

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