西综病理学考研大纲:2018考研西综病理学基础要点：机体的代偿活动

当心脏负荷过重或心肌受损引起心肌收缩性减弱时，并不能立即引起心输出量减少和出现静脉系统充血的临床表现。这是因为机体通过一系列代偿适应措施，仍能维持必需的心输出量。只有当心脏疾病继续加重，心肌收缩性进一步减弱时，才导致心力衰竭。机体的代偿活动主要有以下几个方面。
　　(一)心脏的代偿
　　1、心率加快在每搏输出量不变或稍有减少的情况下，一定程度的心率加快，一方面可使每分输出量增加，使血压维持正常水平;另一方面可使淤积于心腔和大静脉内的血液迅速流出，因而具有代偿意义。出现心率加快的机理，主要是由于每搏输出量减少所引起的血压偏低以及心房和腔静脉压的升高，反射性地通过交感神经兴奋所致。但是在心率过快(成人超过180次/分)时，因心舒期过短，心室充盈不足，而且心肌耗氧增大，此时反可引起心输出量明显下降，而促进心力衰竭的发生。临床上可用心率加快的程度作为判断。心力衰竭严重程度的一项指标。
　　2、心肌收缩力增强心肌收缩力增强可使每搏输出量增加，这是最有效的代偿方式。它可以通过以下两种形式来实现：
　　(1) 紧张原灶扩张：即伴有收缩力加强的心脏扩张。根据Frank-Starling关于长度张力相关定律，在一定限度内(肌小节长度2.0～2.2um)，心肌初长度与心肌收缩力呈正相关。因此，容量负荷增加时，心腔扩张，肌小节的收缩强度增加，可使心肌收缩力增强，从而增加每搏输出量。
　　另外由于心力衰竭患者的交感神经活动加强，儿茶酚胺分泌增多，刺激心肌的肾上陷素能B受体，也可使心肌收缩力增强，心率加快。
　　(2)心肌肥大：心肌肥大是指心肌纤维变粗、变长，致使心壁变厚、心脏重量增加。可发生于整个心脏，也可局限于某一心房或心室。其发生机理尚不完全清楚，可能是由于长期负荷过大，使心肌代谢增强，细胞内的核糖核酸和蛋白质合成增多所致。心肌肥大不仅收缩力增强，在一定程度上还能增加心脏的储备力。因此是一种较为持久而有效的代偿方式。
　　(二)心外的代偿
　　在心力衰竭时，儿茶酚胺释放增多，可引起动、静脉收缩，由于动脉系统的收缩，可以提高外周阻力，使血压在心输出量下降情况下仍能保持不降或少降，保证重要器官的血液供应;由于静脉系统的收缩，可将其中所淤积的血液驱入心脏，增加回心血量，以提高每分输出量。故具有代偿作用。同时，由于肾血流减少，肾素-血管紧张素醛固酮系统被激活，引起体内钠、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心输出量减少，组织供血不足，还可使细胞内线粒体的数量增多、呼吸酶活性增强，从而使组织利用氧的能力增强。缺氧还可使血液红细胞数和血红蛋白量增多,增强带氧能力。
　　总之，通过上述代偿作用，可以在一定程度上提高心输出量，如心输出量能满足机体在劳动时的代谢需要，称为完全代偿;若仅能满足休息或轻微体力活动时的需要，则称为不完全代偿。由于心脏的代偿功能有一定限度，而且每种代偿方式都有其潜在的不良影响。如病因持续作用或某些诱因使心负荷加重，就会引起失代偿，而出现心力衰竭的各种病理生理变化和临床表现。故心力衰竭的发生，实际上就是心脏功能由完全代偿发展为不完全代偿，最后失代偿的过程，也是不断消耗心脏储备的过程。

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