最基础日语入门第277期

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アンジオテンシン変換酵素抑制剤(angiotensin angiotensin converting enzyme inhibitor:血漿で無活性ペプチドの十アンジオテンシンⅠ(AngⅠ)を経て、アンジオテンシン変換酵素分解酵素(エース)、八ペプチドのアンジオテンシンIIAngIIAngII除具を強く収縮外週小動脈作用のほか、副腎皮質ホルモンの分泌を促進する合成とアルドステロンの作用を引き起こし、さらに重い吸収ナトリウムイオンと水が増えたのは、血の容量は、結果が二つの方面から血圧の上昇。アンジオテンシン変換酵素抑制剤を抑えることができるエース活性をAngⅠ転じられないAngIIACE阻害薬は1種類の有効な降圧薬。

NOドナー薬(NO dornordonor drug:NOドナー薬は、体内で釈放外因性NO分子薬。NOと血管内皮弛緩因子(EDRF、それは一種の活性の強いガス分子が小さい、効果的に血管の拡張、血圧を下げる。NOドナーは臨床治療薬に狭心症の主要な薬物。

強い心にグリコシド(cardiaccardiac glycoside:これは、糖類基(例えばブドウ糖、洋に黄毒糖など)と核と呼ばれるステロイドサポニン元や配基)の経3-OHつながって強い心(正性筋力)作用のグリコシド類化合物。

AHMGCoA3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor:ヒドロキシペンタンアシル甲コエンザイムA還元酵素はコレステロール合成の速度制限酵素内因性、触媒メチル甲ペンタンアシルコエンザイムA還元をメバロン酸、。もし当該酵素抑制され、コレステロールの減少は内因性合成。ヒドロキシペンタンアシル甲コエンザイムA還元酵素抑制剤は1種類の有効な調コレステロール薬。

プロトンポンプ阻害剤(protonと思いinhibitors:プロトンポンプすなわちH / K-ATP素、この酵素の存在は胃壁細胞の表面には、含まれている大きなα亜に基づくと小さくβ亜基。この酵素を通じてKHの交換、胃酸を生成。プロトンポンプ阻害薬は酵素抑制剤、胃酸の分泌を抑えることができて、病気の治療に用いて潰瘍。

25-HT3アンタゴニスト(5-HT3 receptor antagonists5 -セロトニン(5-HT)は神経伝達物質も、自身の活性物質が、多種の生理機能。近年、興奮剤による選択と拮抗薬の違いや受容体-配に基づく親和力、受容体の化学構造(受容体タンパクのアミノ酸配列)と細胞内の伝達メカニズムによって、5-HT受容体を3個分亜型。5-HT3受容体の分布は中枢神経や迷走神経神経の伝来繊維だけ少し、特に延髄開催を区。だから提出嘔吐係は5-HT3受容体激動による理論。ここから開発を昂丹司琼を代表の5-HT3アンタゴニストの鎮吐薬。

動力促す薬prokinetics胃腸を促す内容物の前に移動した薬は、臨床に胃腸障害の治療に使われる動力の疾病、例えば逆流性食道炎の症状は、反流、消化不良で、腸閉塞など。現常用のドーパミンD 2受容体拮抗薬metoclopramine外週性ドーパミンD 2受容体拮抗薬多潘立酮(domperidone)を通じて、アセチルコリン作用のcisaprideや、抗生物質類などのエリスロマイシン。

基本薬効構造(pharmacophore:基本的な構造は薬の薬効は生物の標的とする分子間の役割を強化し、またはその生物反応を抑制し、必要な立体と電気的性質の化学構造。薬の基


本構造を代表しない薬効真実の分子やグループの組み合わせにあり、共同作用にある生物標的の一般的な分子の純粋な理論の概念。

プロスタグランジン(prostaglandinPG1類には五元脂環帯2の側鎖(チェーンは、7つの炭素原子、チェーンを8つの炭素原子)の20炭素の酸、内因性の活性物質、多種の生理機能。

解熱鎮痛薬(antipyretic analgesics:臨床の上で主に発熱や痛み止めの薬をいくつか、その除アニリン類のほか、多く抗炎症作用作用。そのメカニズムとされているプロスタグランジンの合成を抑えるので、非ステロイド類抗炎薬も。

非ステロイド類抗炎薬(nonsteroidal anti-inflammatory drugNSAID:抑制エポキシ合酵素の活性が減って体内からアラキドン酸合成プロスタグランジンとトロンボキサン前体の一大類は違う化学構造の薬。これらの薬、鎮痛解熱を持っていると抗炎の役割。その由来に作用するメカニズムとステロイド類抗炎の薬が違うようにコーチゾン。広義の非ステロイド類抗炎薬も含めて解熱鎮痛薬、抗痛風薬。

COX-2抑制剤(COX-2 inhibitors:エポキシ酵素存在2種類の異性体、基礎的なCOX-1誘導性のCOX-2COX-1COX-2は一種の結合細胞膜上の血黒糖蛋白。それらはすべて、アラキドン酸酸化成PGG2し、PGH2に転化して、しかしその他の方面の二者が多い区別。COX-1 COX-2とは異なる遺伝子発現。COX-1正常静態の条件の下では存在と胃腸に、腎臓や血栓アルカA 2合成促進のため、胃腸が保護粘膜、調節の腎臓血流と促進血小板が集まるなど内環境を安定作用。COX-2正常な組織細胞内の活性はきわめて低くて、外部刺激を受けない時、やっとある細胞因子、有糸分裂の物質と体内毒素などの誘導で巨好細胞、滑膜細胞、内皮細胞とその他のいくつかの細胞に大量発生。COX-2を通し、PGの合成促進作用、介導痛み、炎症や発熱などの反応。

COX-2抑制剤が選択COX-2を抑え、COX-1を抑え、


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