超敏反应 别称 反应时间 抗原 介导 补体 细胞 表现 Ⅰ型 过敏反应或速发型 15-30min 可溶性抗原 IgE抗体 无 肥大、嗜碱、嗜酸 红肿、风疹 Ⅱ型 溶细胞型或 细胞毒型 几分钟-几小时 细胞性抗原 IgG、IgM抗体 有 单核细胞 裂解、坏死 Ⅲ型 免疫复合物型或 血管炎型 3-8h 可溶性抗原 IgG抗体 有 N、肥大、嗜碱、PLT 水肿 Ⅳ型 迟发型 ＞2-3d 可溶性抗原、细胞性抗原 T细胞、TCL 无 Th1、 CTL、单核 浸润 特点 有抗体、补体、吞噬细引起以单个核细胞浸润、发生快，消退也快；以生理紊乱以血管周围为主的充血胞和NK细胞参与；引组织损伤为主的炎症反为主，不引起炎症组织损伤；有水肿坏死和N浸润为主起细胞溶解或组织损应；发生较慢；其发生与明显个体差异和遗传背景 的炎症反应；组织损伤重 伤 抗体和补体无关 变应原与结合在肥大细胞和嗜碱致敏Th1细胞释放细胞抗原抗体复合物沉积组性细胞上的IgE结合并交联，使抗体与抗原结合，通过因子活化CTL细胞和巨织，通过活化补体、中性发生机制 细胞释放生物活性介质，使平滑激活补体和ADCC破坏噬细胞，导致局部组织损粒细胞集聚、活化血小肌收缩、血管扩张、通透性增强、细胞 伤；CTL直接识别细胞性板，导致炎性组织损伤 黏膜腺体分泌增加 抗原杀伤靶细胞 输血反应、新生儿溶血过敏性休克（药物、血清）； Arthus反应、 症、AIHA、药物过敏性皮肤过敏反应（荨麻疹、湿疹、血清病、 代表疾病 血细胞减少症、血管神经性水肿）； 免疫复合物型肾炎、 Goodpasture综合征、支气管哮喘、过敏性鼻炎 SLE、RA Graves病 感染性（结核性损伤） 接触性（接触性皮炎） 肉芽肿、麻风 I型超敏反应是由于变应原再次进入人体后引发的超敏反应。主要由IgE介导引起。 I型超敏反应的致敏阶段，IgE抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上使机体处于致敏状态。 常见的I型超敏反应性疾病中，过敏性哮喘、过敏性鼻炎常由花粉、尘螨、动物皮屑、真菌孢子等引起。 常见的I型超敏反应性疾病中，荨麻疹可由药物、食物、花粉、肠道寄生虫、甚至冷热刺激引起。 Ⅱ型超敏反应又称溶细胞型或细胞毒型超敏反应。 Ⅱ型超敏反应是指自身组织细胞表面抗原与相应抗体结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。 引起Ⅱ型超敏反应的抗原主要分为两类，包括自身组织细胞表面抗原和吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原。 参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要有IgC、IgM 。可激活补体经典途径。 常见的Ⅱ型超敏反应的疾病除输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症外，还有链球茵感染后肾小球肾炎、急性风湿热、肺出血一肾炎综合征、自身免疫性疾病等。 Ⅲ型超敏反应中，免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a、C567等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿，并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。 Ⅲ型超敏反应的主要病理特征是中性粒细胞浸润 在Ⅲ型超敏反应中，局部聚集的中性粒细胞吞噬免疫复合物的过程中，可释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。 Ⅲ型超敏反应性常见疾病中全身免疫复合物病包括血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、慢性免疫复合物病、过敏性休克样反应等。 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应。 Ⅳ型超敏反应的抗原经APC加工处理后，以抗原肽一MHC一Ⅱ类或I类分子复合物的形式递呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞，使之活化、增生、分化、成熟为效应T细胞，即炎性T细胞（Thl垫胞）和致敏Tc细胞。 常见Ⅳ型超敏反应性疾病中，接触性皮炎是某些过敏体质的人经皮肤接触某些化学制剂、某些药物而致过敏。 挑刺试验主要用于I型变态反应，该法虽比皮内试验法敏感性稍低，但假阳性较少，与临床及其他试验的相关性较强。I型变态反应在抗原刺激后20～30min内观察。 过敏原皮肤试验方法中，斑贴试验主要是检测Ⅳ型变态反应，敏感程度虽然不太高，但假阳性较少，结果的可信度大。 RAST是目前公认的检测I型变态反应的有效方法之一，具有特异性强、敏感度高、影响因素少、对患者绝对安全等优点。 本文来源：https://www.wddqw.com/doc/54817aced8ef5ef7ba0d4a7302768e9951e76e9e.html