动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
病因
(1)高脂血症。是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
(2)高血压。与同年龄同性别的无高血压者相比,高血压患者动脉粥样硬化发病较早,病变也较重,这是由于高血压时血流对血管壁的压力和冲击作用较强,导致血管内皮损伤,从而造成单核细胞粘附并迁入内膜,血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化,促使动脉粥样硬化发生。
(3)吸烟。吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一。大量吸烟可引起血液中LDL氧化,氧化LDL会造成内膜损伤,脂质沉积。另外,吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高,不饱和脂肪酸及HDL浓度下降,这些因素亦可使血小板易于粘集,促进粥样斑块的形成。
(4)能引起继发性高脂血症的疾病。
1)糖尿病。
2)甲状腺功能减退症。
3)肾病综合征。
(5)年龄。动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加,但病变程度进展与年龄并非全平行。
(6)遗传因素。遗传因素是本病的危险因素之一。
(7)其他因素。
1)性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性,绝经期后,两性间这种差异消失。
2)病毒感染单纯疱疹病毒(HSV),特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。
3)体重超重或肥胖
发病机制
(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化。
(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化。
(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰,主要是氧化修饰。
(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现。
(5)修饰的脂质具有细胞毒性,使泡沫细胞坏死崩解,局部出现脂质池和分解的脂质产物。这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物,从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。
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