抑郁症 抑郁症的病因、发病机制、临床表现 抑郁症属于情感性精神障碍，是一种以心境低落为主要特征的精神疾病综合征。其临床表现为情绪低落、思维迟钝、言语动作减少，对工作失去兴趣、愉快感缺乏等，严重者可能消极自杀。抑郁症迄今已成为全球性的主要精神卫生问题，是危害全人类的常见病、多发病，给个人、家庭和社会带来巨大的损失。根据世界卫生组织的统计，当今全球综合医院就诊患者中抑郁症的患病率为%。抑郁症是可以治疗但容易复发的疾病。研究表明，慢性严重的抑郁症能引起脑部海马部位的神经元萎缩，不但导致抑郁症患者学习和记忆能力减退，而且使患者康复的困难增加。 （一）抑郁症的病因和发病机制 抑郁症发病机制尚未明确。可能是心理社会因素和各种生物学改变等多种因素交互作用的结果。 1.遗传因素。群体和家系调查发现，情感性精神障碍亲属患病机率较一般人群高10-30倍，血缘关系越近，患病机率越高。 2.生物化学研究。研究表明中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变以及神经内分泌功能失调与抑郁症的发病相关。 神经递质代谢异常。多数学者认为抑郁症是由于脑中单胺递质NE和5-HT功能不足所致。此外，有报道发现抑郁症病人脑脊液DA代谢产物HVA含量下降，DA前体和DA激动药均有抗抑郁作用。也有学者报道能增强乙酰胆碱活性的药物能诱发抑郁。 受体功能改变。在神经递质代谢异常的基础上，突触后受体敏感性的改变引起学者的重视，提出抑郁症是脑中NE、5-HT受体敏感性增高的缘故(即超敏) 。临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β2肾上腺素受体和5-HT2受体敏感性的作用。 第二信使功能失调。有研究提示，双相情感性精神障碍患者cAMP和PI代谢异常，躁狂病人的GP蛋白活性增强，抑郁发作时GS蛋白功能亢进。碳酸锂对GP和GS蛋白都有抑制作用，从而调节cAMP和PI系统的功能。推测这可能是锂盐对情感活动具有双向作用的机制。 神经内分泌紊乱。大量资料证明神经内分泌功能与情感性精神障碍的发病密切相关。其中，最重要的由下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）。HPA轴：抑郁症患者的血浆皮质醇增加，尿游离皮质醇排出量升高。HPA轴活动过度可能与中枢NE功能低下对其抑制减弱以及乙酰胆碱功能亢进对其激活加强有关。HPT轴：多数抑郁症患者的促甲状腺素释放激素兴奋试验呈迟钝反应。 3. 心理和社会因素的影响。目前较为一致的观点是生物因素构成了发病素质或倾向，心理社会因素往往起到“触发媒介”的作用。社会学研究也表明，重大应激性生活事件是导致抑郁症的重要原因。 （二）抑郁症临床表现 抑郁症主要以抑郁心境、思维迟缓和思维内容障碍以及意志活动减退为主，多数病例还存在各种躯体症状。此外，抑郁症发作时，也能出现幻觉、人格解体、现实解体、强迫和恐惧症状。 （三）抑郁症的治疗 当前抑郁症有两大类治疗方法，一类是心理治疗，另一类是药物治疗。心理治疗以认知心理治疗和人际心理治疗的疗效较好。适用于有认知曲解的轻、中度抑郁症，重度抑郁症宜将认知心理治疗与抗抑郁药联用。1991年Kupfer提出抑郁症全程治疗概念。将治疗分为3期：急性期，约6-12周，目标是达到缓解；巩固期，约4-9个月，目标是预防复燃；维持期，约6个月-2年，目标是预防复发。 本文来源：https://www.wddqw.com/doc/4351813803f69e3143323968011ca300a6c3f6f1.html