小学生肥胖的危害 心脏 观察身边的人，你会发现大部分肥胖症患者都存在或多或少的心脏问题，人体内多余脂肪组织需要消耗更多的氧。心脏必须为脂肪组织提供更多的血氧。此外，动脉中脂肪堆积越多，动脉功能就越差，血管壁增厚，血流减少，不仅加重心脏负担，而且增加血栓和全身血液循环恶化的危险。与健康人群相比，肥胖者动脉粥样硬化危险高10倍。 大脑 美国加州大学洛杉矶分校一项新研究发现，与体重正常人相比，胖人大脑组织平均少8%，大脑早衰16年。一般超重者的脑部组织也比正常人少4%，早衰8年。越胖的人所反映出的大脑认知功能越差。科学家认为，这与大脑神经纤维周围白质恶化有关。这会影响神经纤维传递信号。 皮肤 其实肥胖对皮肤也会损害。肥胖症会导致体内激素变化，进而导致黑棘皮症皮肤色素沉着，增厚粗糙等和瘀滞性皮炎皮肤红肿发炎等，也会导致静脉功能减退，血流不畅，增加脚部溃疡危险。 肺脏 法国一项研究发现，与体重正常者相比，腹部肥胖者肺功能损害几率高两倍，慢阻肺和睡眠呼吸暂停等呼吸道疾病发病率更高。研究人员表示，肥胖者肚子大会限制横膈膜，进而加大肺脏扩张难度。过多脂肪会增加体内炎症反应，一定程度上损害肺脏。通常腹部肥胖是指，男性腰围大于40英寸约101.6厘米。 1.遗传因素 人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。 2.神经精神因素 已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症如脑膜炎、脑炎后，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。 3.内分泌因素 许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽GIP，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。 4.棕色脂肪组织异常 棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。 5.其他 如环境因素等。 1.少吃油炸食物 很多女生非常喜欢吃油炸类的食物，比如薯条、炸鸡还有街边各种油炸的串类，油炸食品的口感固然是很香浓，让人爱不释手，可是这也是减肥的杀手，一点点油炸食物上面都包含了大量的油脂和脂肪酸。一口下去几天的节食效果荡然无存，所以爱美的女生一定要控制住自己的嘴，千万要少吃油炸食物。 2.多吃蔬菜水果 本文来源：https://www.wddqw.com/doc/c913c4d300020740be1e650e52ea551811a6c955.html