科学家们首次证明大脑活动在人类衰老和长寿中起着重要作用 科学家们首次证明大脑活动对人类的寿命有重大影响。在一项新的研究中，他们证明了在寿命较短的个体中，神经活动是如何更高的，而在寿命更长的个体中，神经活动的. 最近自然来自马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院的研究人员在论文中报道了他们是如何在大脑大脑皮层的基因中发现人类长寿的显著特征的。 他们发现的特征是一种基因表达模式，“其特征是与神经兴奋和突触功能相关的基因被下调”，作者写道。 神经活动与大脑上的信号数量有关--以电流和其他发送器的形式。过多的神经活动，或过度兴奋，可能以各种方式出现，例如肌肉抽搐或情绪变化。 为了进行这项研究，研究人员对蠕虫进行了细胞、遗传和分子实验。他们还分析了基因改变的老鼠，并检查了死亡时100岁以上人的脑组织。 这些测试不仅揭示了改变神经活动可以影响寿命，而且还提供了可能涉及的分子过程的线索。 “我们发现的一个有趣的方面，”哈佛医学院遗传学和神经学教授BruceA.Yankner说，“像神经回路的活动状态这样短暂的东西可能会对生理学以及寿命。“ 寿命分子影响因素 科学家们一段时间以来就知道神经活动会影响一系列条件，包括癫痫和痴呆症...然而，尽管一些动物研究指出了对衰老的影响，但直到现在还不清楚这种影响是否也会扩展到人类身上。 激素信号胰岛素胰岛素样生长因子(IGF)已经成为影响寿命的分子因素.科学家还认为，这是相同的信号途径，热量限制工作通过。 新发现显示神经兴奋也会影响胰岛素和胰岛素样生长因子信号通路的寿命。关键在于一种叫做REST的转录因子。 转录因子是启动和关闭基因的蛋白质，也就是说，它们控制基因表达...通过这种方式，相同的基因序列在细胞中会产生完全不同的效果，这取决于哪些基因是开启的，哪些是关闭的。 在很大程度上是由于转录因子及其对基因表达的控制，人类和其他高级生物体的细胞对环境有如此巨大的遗传反应。 在之前的工作中，扬克纳教授和他的团队已经证明，休息有助于保护大脑免受损害神经细胞的压力效应，比如那些导致痴呆的细胞。 休息抑制神经活动 在这项新的研究中，研究人员发现休息也抑制了从蠕虫到哺乳动物的动物模型中的神经活动。转录因子似乎抑制在神经兴奋中起核心作用的基因。 这些基因控制离子通道，化学信使的受体，以及组成突触的成分，它们是细胞相互传递信息的结构。 研究人员进行了各种动物模型的测试，其中他们阻止了休息--或同等的转录因子--。这些试验不仅提高了动物的神经活动，而且缩短了动物的寿命。 相反，提高休息水平会产生相反的效果--它会降低神经活动，延长寿命。 对死后人脑组织细胞的测试还发现，寿命超过100年的个体在细胞核中的休息水平明显高于那些寿命较短20-30年的人。 神经活性降低的影响反过来又会影响另一组被称为叉头转录因子的蛋白质，这种转录因子通过胰岛素和胰岛素样生长因子(IGF)信号通路影响许多生物体的寿命。 Yankner教授认为，人类神经活动的变化背后可能有遗传和环境因素。 他和他的研究小组建议，在先前关于休息在痴呆等脑部损害性疾病中所起的作用的发现之外，新的结果应该会激发人们对开发针对这种蛋白质的药物的兴趣。 然而，他警告说，他们的研究并没有阐明人们的个性、思维或行为是否会影响他们的寿命。 "未来一个令人兴奋的研究领域将是确定这些发现与人类大脑的高 本文来源：https://www.wddqw.com/doc/d1503bb9514de518964bcf84b9d528ea81c72fb4.html