肺炎克雷白杆菌性肺炎临床表现|治疗:
㈠临床表现:起病急,寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、咳砖红色胶冻样痰是该病的特征。
体检:急性病容,呼吸困难,紫绀,严重者全身衰竭,休克,黄疸。实变体症和湿罗音。
㈡治疗:氨基甙类抗菌素,第一、二、三代头孢霉素,广谱青霉素,氟奎诺酮类抗菌素。疗程要长:3-4周。支持疗法:注意水、电解质、酸碱平衡及营养支持。
肺源性心脏病病因及发病机制:
1、病因:COPD最多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制:
(1)肺动脉高压的形成:
1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加,功能性因素可通过治疗使病情恢复;
2)机械解剖因素。肺血管重塑。
3)血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(静25运3),PAWP正常(静息时为12~15mmHg
(2)心衰:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
原发性肺动脉高压病因及发病机制:
1、病因及发病机制:迄今病因不明,但绝对跟COPD无关,COPD是继发性肺动脉高压的病因
(1)遗传因素
(2)免疫因素
(3)肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要是血栓素A2和内皮素-1,后者主要是前列环素和一氧化氮,由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷:K离子外流
肺源性心脏病并发症:
(1)肺性脑病:慢性肺心病死亡的首要原因;检查:首选血气分析。
(2)心律失常:多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速特征性。
(3)酸碱失衡及电解质紊乱:肺心病病人:呼酸+代酸(长期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸)
肺源性心脏病治疗:
分急性加重期和缓解期治疗
1、急性加重期:
(1)控制感染:首要措施。使用敏感的抗生素,不是广谱的。
(2)氧疗
(3)控制心衰:慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解,只有对症治疗后仍不能改善者,可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用:双克25mg,1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3)
2)强心剂适应症:感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;以右心衰为主要表现而无明显感染者,和(或)出现急性左心衰者。
3)血管扩张药,对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期:
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线。X线特点:肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
2017年临床执业医师考试肺部疾病考点速记021.doc